近年来，一个趋势日益显著：最初用于治疗2型糖尿病的药物，正逐渐被广泛开具并推崇为“减肥神药”。诸如Ozempic和Mounjaro这类药物，被众多名人和社交媒体影响者盛赞为“减肥圣杯”，引发需求激增——据报道，Ozempic的处方量在2018至2023年间增长了惊人的5000%。然而，这股热潮也导致这些药物供应短缺，真正需要它们控制糖尿病的患者面临无药可用的困境。
这些被誉为“魔法药物”的新型制剂究竟有何作用？减肥领域的未来又将走向何方？本文特邀世界顶尖糖尿病研究专家罗伊·泰勒教授，为我们深入解析。
罗伊·泰勒教授是纽卡斯尔大学马来西亚分校的荣誉医学与代谢学教授。近五十年来，他一直致力于2型糖尿病的研究。他所开发的糖尿病视网膜病变筛查系统，显著降低了英国因糖尿病引发的失明病例。近年来，他更提出一项突破性发现：通过持续且足够的体重减轻，2型糖尿病是可以被逆转的。
过多体内脂肪是如何积累的？从机制上看，其实并不复杂。所有食物都由碳原子以不同形式构成。我们卓越的肝脏负责分解食物，并将其转化为身体所需的能量和物质。若摄入的能量超出即时需求，蛋白质会转化为碳水化合物，而碳水化合物则进一步转化为脂肪。某些食物——正如加工食品制造商深谙的那样——口感极具诱惑，令人难以抗拒，过量摄入几乎不可避免。年复一年，脂肪的累积效应便逐渐显现。
人类在进化中形成了储存能量以应对狩猎失败、作物歉收或饥荒的机制。碳水化合物是短期能源，储存有限，仅能维持一至两天的饥饿状态，可视为日常使用的“活期账户”。而真正的“应急储蓄账户”则是脂肪——它是一种高效的能量储存形式。皮下脂肪在单独存在时相对安全，不会引发有害代谢效应。然而，一旦这个安全储存库达到其遗传决定的上限（每个人的容量不同，有人只能储存薄薄一层，有人却能大量积累），多余的能量便不得不寻找其他储存位置。此时，脂肪开始在腹腔和主要器官内部堆积。这些异位脂肪的积累极具危害，会引发多种代谢性疾病，包括2型糖尿病和心脏病。
人体多数生理系统都具备精妙的平衡调节机制。一旦某项指标超标，相应的调节因子便会介入，恢复平衡。人体的自我调节能力堪称神奇。然而，在长达2.25亿年的哺乳动物进化史及30万年的人类演化过程中，我们从未面临过如今这般食物极大丰富的环境。进化未给我们配备应对长期食物过剩的机制，这一“设计缺陷”在当前的饮食环境中暴露无遗。
食欲，在很大程度上是一种“遗传天赋”。早在1970年代初，我还在爱丁堡攻读医学时，就深受生理学教授雷金纳德·帕斯莫尔的启发。他当时就预言，一定存在某种血液传播的物质调控进食行为。数十年后，“瘦素”被发现。它对极少数先天性瘦素缺乏的儿童产生了颠覆性改变——这些患儿食欲极其旺盛，自幼便出现严重肥胖。
在纽卡斯尔，我们曾见证过一例与此相关的历史病例。威廉·坎贝尔（1856–1878）曾是当地高桥镇惠灵顿公爵酒馆的店主（该酒馆至今仍在营业），最终体重达到了惊人的52英石（约330公斤）。更令人震惊的是，他9个月大时体重就已达3英石，10岁时更是增至18英石。如果放在今天，定期注射瘦素完全可以让他恢复正常生活。
这类极端个案揭示出，每个人身上都存在类似但程度各异的食欲调控倾向。对于大多数被归类为“肥胖”的人群而言，外源性瘦素注射并无效果，因为食欲实则由多基因共同调控，瘦素只是其中之一。我们每个人的食欲特征都具有独特性，最好将其理解为一个表现谱极广的性状。尽管环境、心理等因素也会影响进食行为，但没有任何因素比个人的遗传背景更具深远影响。
当前大热的“减肥针剂”，正是通过多重机制抑制食欲：一方面作用于大脑中调控饥饿感的多个区域，另一方面则直接延缓胃排空，使人长时间保持饱腹感。这种药物能将个体的食欲水平从“极度饥饿”向下调整至“不饿”，甚至“轻微恶心”，无疑是一项革命性的工具。也正因如此，许多人在服药初期会感到恶心，甚至出现严重呕吐。但毫无疑问，它为我们对抗肥胖提供了全新的可能。
